Hipotesis sobre la ansiedad
Investigación sobre los trastornos de ansiedad: El impacto del BDNF
Dado que el 22 de marzo de 2020 fue el Día Mundial del Sueño (DMS), muchas plataformas académicas introdujeron herramientas y proporcionaron consejos para ayudar a las personas a mejorar su sueño a pesar de la actual situación de estrés. La medida de la higiene del sueño, las herramientas de gestión del estrés y el tratamiento de los trastornos relacionados con el sueño fueron los consejos más destacados que se ofrecieron en los medios de comunicación durante el DMS (4).
La ansiedad influye y modifica el patrón y la duración del sueño (4). Es importante señalar que tanto las duraciones de sueño cortas como las largas son importantes para la salud global del ser humano (4). El poco sueño de fase 3 resultante y el sueño REM demasiado largo afectan a las respuestas hormonales (5-7).
Se ha indicado que el estrés psicosocial da lugar a respuestas endocrinoinmunológicas desreguladas que conducen a un aumento del nivel de cortisol circulante, así como a la insensibilidad a los esteroides. Y esto, a su vez, conduce a una disminución del factor de crecimiento neural y del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) circulantes, mientras que los mediadores proinflamatorios surgen en sentido contrario (11, 23). La respuesta neuroinflamatoria resultante induce una reacción de citocinas y, posteriormente, activa el eje “citocina-hipotálamo-hipófisis-suprarrenal-citocina”, lo que provoca una respuesta inmunitaria desregulada (24, 25). La respuesta neuroinflamatoria inducida por la ansiedad en el cerebro provoca la infiltración de células mononucleares y regula al alza los receptores de interferón-α, lo que a su vez desencadena una reacción neuroinmunológica continuada. A pesar de lo anterior, el papel de las respuestas neuroinflamatorias en las infecciones víricas no está bien establecido en este campo y es necesario profundizar en él (24, 25).
Capítulo 5 Excitación, estrés y ansiedad
Con la llegada de la investigación genética, se ha especulado mucho sobre la causa de las enfermedades mentales, como el trastorno de ansiedad y la depresión. En un principio, se teorizaba que todas las enfermedades mentales estaban causadas por un “gen” o una cascada de genes. Pero a medida que surgieron los campos de la epigenética y la genética del comportamiento, las hipótesis del “gen o genes defectuosos” se han ido desvirtuando.
Hemos mantenido que el trastorno de ansiedad (y la mayoría de las formas de depresión, si no todas) no estaban causados por los genes, sino por el comportamiento, que es aprendido. Las pruebas que apoyaban nuestra posición provenían de años de presenciar un éxito tras otro utilizando la terapia cognitivo-conductual (y sus múltiples formas) como tratamiento. Si los genes fueran la causa del trastorno de ansiedad y la depresión, el mero hecho de cambiar la conducta tendría poco efecto sobre un resultado de origen genético. Pero los resultados de nuestros clientes demostraron lo contrario.
Ahora se sabe que el entorno y el comportamiento influyen en gran medida en la expresión genética[1][2][3], por lo que cuando los investigadores afirman que existe un vínculo hereditario con el trastorno de ansiedad y la depresión, creemos que el vínculo se debe a la transmisión del comportamiento de los padres ansiosos y deprimidos a sus hijos y no a los genes.
La neurociencia de la ansiedad (abril de 2017)
Conclusiones: La autoestima representa un factor protector de los antecedentes de la depresión. Deben aplicarse intervenciones psicológicas específicas para minimizar la carga psicológica de la enfermedad y, al mismo tiempo, promover la adaptación y los resultados positivos de la salud psicológica.
Además, el miedo a la enfermedad y a la muerte suele conducir a una vigilancia crónica de las amenazas potenciales, contribuyendo así al desarrollo de la ansiedad (es decir, la anticipación de una amenaza temida sin un estímulo) que está orientada al futuro, desenfocada, difusa y extendida a situaciones no amenazantes (Barlow, 2002; Harding et al., 2008).
En primer lugar, se administró la encuesta a 20 participantes -no incluidos en el análisis- para asegurar que los ítems eran comprensibles para la población general y (B) para estimar un tiempo aceptable para su cumplimentación (8′-20′), de forma que se trataran adecuadamente las respuestas potencialmente sesgadas: demasiado rápidas -respuestas aleatorias- o demasiado lentas -en las que el sujeto podría haber sido interrumpido durante la cumplimentación-.
Cap. 4 Estrés y ansiedad por excitación
ResumenLos trastornos inflamatorios crónicos están aumentando su prevalencia en los países desarrollados. La hipótesis de la higiene propone que nuestro entorno microbiano cambiante ha provocado un déficit en los circuitos inmunorreguladores, de modo que no se consigue poner fin a la inflamación inapropiada. Varios trastornos psiquiátricos relacionados con el estrés, en particular la depresión y los trastornos de ansiedad, se asocian a niveles elevados de citoquinas proinflamatorias y de otros marcadores de inflamación en curso, incluso en ausencia de una lesión inflamatoria evidente. Además, se sabe que las citocinas proinflamatorias inducen la depresión, lo que se observa con frecuencia cuando los pacientes son tratados con interleucina-2 (IL-2) o interferón-α (IFN-α). Por lo tanto, la aparición de estos trastornos psiquiátricos en los países desarrollados podría atribuirse en parte a un fallo de la inmunorregulación. Revisamos las pruebas de que la inflamación está asociada a varios patrones de trastornos psiquiátricos, y de que citoquinas reguladoras como la IL-10 y el factor de crecimiento transformante-β (TGF-β) pueden oponerse a estos efectos, y de que los antidepresivos podrían actuar en parte a través de efectos sobre la inflamación en la periferia.
