Metabolismo acelerado por ansiedad

Metabolismo acelerado por ansiedad

Cómo reactivar su metabolismo | Marisa Peer

Los trastornos de ansiedad son los tipos de trastornos mentales más comunes en el mundo. Además de los efectos psicológicos, muchas personas han observado que los cambios de peso acompañan a los periodos de ansiedad y estrés.

Xu, investigador de la obesidad desde hace tiempo, observó el mismo fenómeno en un grupo de ratones modificados para que carecieran de una molécula llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). Estos ratones mostraban síntomas similares a los de la ansiedad y se mantenían delgados.

Para responder a esta pregunta fue necesario estudiar cómo funciona el BDNF. Normalmente, los científicos se limitan a desactivar un gen para averiguar lo que hace. Sin embargo, el BDNF suponía un reto: Trabajos anteriores habían demostrado que es imprescindible para el desarrollo del cerebro, el aprendizaje y la memoria. Necesitaban un modelo de ratón que tuviera un BDNF normal en algunas zonas del cerebro, pero no en las que querían estudiar.

Con el nuevo modelo, los investigadores descubrieron que la falta de BDNF significaba que no podían amortiguar la señalización “excitatoria” ocupada en esos circuitos cerebrales. No podían aprovechar un importante neurotransmisor llamado GABA, una molécula que normalmente frena la señalización en el cerebro y promueve la relajación.

Aumento de peso en la fase 3 de la dieta del metabolismo rápido

Las investigaciones han relacionado los trastornos de ansiedad con los cambios en el peso corporal en los seres humanos, pero la relación precisa entre ellos no está clara. Por ejemplo, la activación persistente del sistema nervioso simpático podría dar lugar a un mayor gasto de energía a través de una mayor termogénesis adaptativa, pero los altos niveles de glucocorticoides (que son comunes en los trastornos de ansiedad) podrían dar lugar a un aumento de la adiposidad visceral.

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Nat Rev Endocrinol 15, 130 (2019). https://doi.org/10.1038/s41574-019-0169-7Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard

Lo que como en un día para sanar mi metabolismo

aDivisión de Bioquímica Médica, Universidad Médica de Innsbruck, Innsbruck, AustriabDivisión de Química Biológica, Biocentro, Universidad Médica de Innsbruck, Innsbruck, AustriacDepartamento de Psiquiatría y Psicoterapia, Universidad Médica de Innsbruck, Innsbruck, Austria

Dosificación de medicamentos: Los autores y el editor han hecho todo lo posible para garantizar que la selección y la dosificación de los fármacos expuestos en este texto se ajusten a las recomendaciones y prácticas actuales en el momento de su publicación. Sin embargo, en vista de la investigación en curso, los cambios en las regulaciones gubernamentales y el flujo constante de información relacionada con la terapia y las reacciones a los medicamentos, se insta al lector a revisar el prospecto de cada medicamento para ver si hay cambios en las indicaciones y la dosificación y para ver si hay advertencias y precauciones adicionales. Esto es especialmente importante cuando el agente recomendado es un medicamento nuevo y/o de uso poco frecuente.

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Cómo revertir las enfermedades autoinmunes, o casi

El estrés crónico puede afectar a la salud humana a través de un sinfín de vías conductuales y bioquímicas. Esta revisión se centra en algunas vías hormonales y metabólicas clave que parecen importantes hoy en día. En la sociedad moderna, nos enfrentamos a un estrés psicológico excesivo, así como a una epidemia de sobrealimentación, y ambos parecen tener efectos sinérgicos. El estrés crónico puede llevar a comer en exceso, a la elevación conjunta de cortisol e insulina y a la supresión de ciertas hormonas anabólicas. Este estado de estrés metabólico favorece a su vez la adiposidad abdominal. Tanto la respuesta directa al estrés como la acumulación de grasa visceral pueden promover un entorno de inflamación sistémica y estrés oxidativo. Este entorno bioquímico parece ser propicio para varios mecanismos de envejecimiento celular, principalmente la amortiguación de la telomerasa y el acortamiento de la longitud de los telómeros (TL) y la senescencia celular. El acortamiento de los telómeros de las células inmunitarias está relacionado con muchos estados de enfermedades crónicas y una mortalidad más temprana. De este modo, el estrés crónico puede influir en una serie de enfermedades a través de una cascada bioquímica que conduce a la senescencia de las células inmunitarias. Se discuten ciertos temperamentos psicológicos con alto riesgo de esta cascada de estrés (principalmente propensos a la ansiedad), las interacciones gen-ambiente y las posibles intervenciones para interrumpir la cascada de estrés-envejecimiento.

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