Repolarización precoz y ansiedad
La repolarización temprana desaparece
A continuación se presenta el caso de un hombre de 36 años que murió repentinamente tras una pelea con otro hombre. Las investigaciones forenses incluyeron tomografía computarizada no mejorada, angiografía postmortem, autopsia, histología, neuropatología, toxicología y bioquímica, y permitieron excluir una causa de muerte traumática. Un electrocardiograma registrado unos años antes de la muerte reveló la presencia de un patrón de repolarización temprana. Basándose en los resultados de todas las investigaciones, se determinó que la causa de la muerte fue una arritmia cardíaca y una parada cardíaca durante un acontecimiento emocionalmente estresante asociado a una agresión física. Sin embargo, se excluyó la participación directa de terceros, y la forma de la muerte fue catalogada como natural. El fiscal no siguió adelante con el caso.
Repolarización temprana en varones jóvenes
Objetivos: La repolarización cardíaca puede verse afectada por los trastornos psiquiátricos y/o el uso de antidepresivos, pero las pruebas al respecto no son concluyentes. Este estudio examinó la relación entre los trastornos depresivos y de ansiedad y el uso de antidepresivos con la amplitud de la onda T (TWA) y el intervalo QT.
Métodos: Los datos se obtuvieron del Estudio Holandés de Depresión y Ansiedad (n = 1.383). La depresión/ansiedad se diagnosticó con la Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta basada en el DSM-IV. Se estableció el uso de antidepresivos tricíclicos (ATC), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). La amplitud de la onda T y el intervalo QT corregido por la frecuencia cardíaca (QTc) se obtuvieron a partir de un ECG medido en una configuración de eje tipo II.
Resultados: En comparación con los controles, las personas con depresión o trastornos de ansiedad no mostraron una amplitud de onda T significativamente diferente (p = 0,58; d de Cohen = 0,046) o QTc (p = 0,48; d de Cohen = -0,057). A pesar de los efectos simpaticomiméticos conocidos, el uso de ATC (p = 0,26; d de Cohen = -0,162) y el uso de IRSN (p = 0,70; d de Cohen = -0,055) no se asociaron significativamente con una menor VTc. El uso de ATC (p = 0,12; d de Cohen = 0,225) y el uso de IRSN (p = 0,11; d de Cohen = 0,227) tampoco se asociaron significativamente con un QTc prolongado.
Las causas de la repolarización temprana
El músculo cardíaco es responsable de la circulación de la sangre por todo el cuerpo y utiliza señales eléctricas del interior del corazón para gestionar los latidos. Cuando el sistema eléctrico del corazón no funciona como debería, puede producirse una repolarización precoz (PRE).
La ERP puede verse en un electrocardiograma (EKG). Este procedimiento indoloro proporciona una imagen de la actividad eléctrica del corazón y de su funcionamiento. En una imagen normal de un electrocardiograma, la frecuencia cardíaca se muestra como un pico repentino, seguido de una caída repentina más pequeña y una pequeña inclinación gradual antes de nivelarse. Los pacientes con ERP tendrán un patrón de electrocardiograma diferente.
Los pacientes con ERP no suelen presentar ningún síntoma físico apreciable. La principal característica asociada a la enfermedad es un patrón anormal en la imagen del electrocardiograma. Los pacientes con ERP también suelen tener una frecuencia cardíaca basal más baja.
Hasta hace poco, debido a que la condición se asociaba a menudo con adultos jóvenes sanos y atletas, la ERP se consideraba una condición benigna. A veces, incluso se consideraba un indicio de buena salud. Sin embargo, estudios recientes han relacionado la ERP con el desarrollo de arritmias potencialmente mortales en algunos casos.
Síndrome de repolarización temprana
Desde su descripción inicial hace casi 80 años, el patrón de repolarización precoz (PRE) se ha considerado una variante electrocardiográfica normal. Se caracteriza por la elevación del punto J, que se manifiesta como un deslizamiento del QRS terminal (la transición del segmento QRS al segmento ST) o como una muesca (una desviación positiva inscrita en el complejo QRS terminal) asociada a una elevación cóncava del segmento ST hacia arriba y a ondas T prominentes en al menos dos derivaciones contiguas.1
A pesar de su caracterización como variante benigna, las pruebas preliminares han sugerido que la ERP en las derivaciones inferiores se asocia a un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca (MSC) en adultos de mediana edad. Fue una conmoción cuando esto fue reportado por primera vez en 2008 por Haissaguerre et al. en el New England Journal of Medicine.2
Hasta 2011, la prevalencia, las asociaciones clínicas y los mecanismos subyacentes de este subtipo de ERP potencialmente maligno seguían sin estudiarse en gran medida en atletas jóvenes de competición. Entonces Aaron L. Baggish, MD, y otros informaron de los resultados de su evaluación de la ERP en una cohorte transversal de atletas (n = 879) inscritos en la Iniciativa Atlética de Harvard, un esfuerzo continuo diseñado para abordar numerosos aspectos de la salud cardiovascular de los estudiantes-atletas.3
