Glandula de la ansiedad
Ejemplo de hipófisis en psicología
Los resultados de los estudios experimentales que analizaron la hormona adrenocorticotrópica, el cortisol y la prolactina muestran que los ataques de pánico de la vida real, así como los inducidos por agentes panicogénicos selectivos como el lactato y el dióxido de carbono, no activan el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Los agonistas del receptor B de la colecistoquinina, como el péptido colecistoquinina-4 y la pentagastrina, aumentan las hormonas del estrés independientemente de la aparición de un ataque de pánico y, por tanto, parecen activar directamente el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. El antagonista de las benzodiacepinas, el flumazenil, no aumenta las hormonas del estrés, pero este agente no induce de forma fiable los ataques de pánico. Los agentes farmacológicos que aumentan la ansiedad tanto en personas normales como en pacientes con pánico (cafeína, yohimbina, agonistas serotoninérgicos) elevan los niveles de la hormona del estrés.
Además de las diferencias en la sintomatologÃa y la respuesta farmacológica, el trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno de pánico afectan a las hormonas del estrés de formas distintas. Mientras que la ansiedad anticipatoria y el trastorno de ansiedad generalizada activan tanto el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal como el simpático-adrenal, el ataque de pánico provoca una importante activación simpática, pero tiene poco efecto sobre el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal.
Glándula suprarrenal
El tratamiento puede incluir la extirpación quirúrgica de los crecimientos o de las propias glándulas suprarrenales. Si se determina que la causa es el uso de esteroides externos, se puede recomendar la reducción gradual y la eliminación de los esteroides. También pueden administrarse algunos fármacos que bloquean la producción excesiva de ciertas hormonas.
El síndrome de Cushing es el resultado de un exceso de corticosteroides en el organismo. La causa principal es la sobreproducción de la hormona adrenocorticotropina (ACTH) en la hipófisis. La ACTH hace que las glándulas suprarrenales produzcan corticosteroides, por lo que un exceso de ACTH significa un exceso de corticosteroides. Otra causa principal es la toma de corticoides externos a largo plazo, como la prednisona (a veces utilizada en algunas enfermedades crónicas). Además, algunos cánceres de pulmón y otros tumores fuera de la hipófisis pueden producir corticotropinas. Otras causas son los tumores benignos o cancerosos en las glándulas suprarrenales. En raras ocasiones, el síndrome de Cushing puede ser un trastorno endocrino heredado.
El tratamiento del síndrome de Cushing depende de su causa. Puede ser necesaria la cirugía para extirpar los tumores o las glándulas suprarrenales. Otros tratamientos pueden ser la radioterapia, la quimioterapia y el uso de ciertos fármacos inhibidores de las hormonas.
Trastornos de las glándulas suprarrenales
Esta enfermedad se denomina hiperplasia suprarrenal congénita de inicio tardío (LOCAH). Se llama de inicio tardío porque las personas desarrollan los síntomas unos años antes de que comience la pubertad, alrededor de los años de la “adolescencia”. Se denomina congénita porque las personas nacen con ella, sólo espera entre 9 y 12 años para expresarse. Esta época de la vida de los preadolescentes es cuando nuestras glándulas suprarrenales maduran hasta alcanzar su forma adulta. Se denomina hiperplasia, que significa “crecer más”, porque la glándula suprarrenal de alguien con LOCAH trabaja “horas extras” para estar a la altura de las necesidades del cuerpo, y debe aumentar su tamaño para hacerlo.
Una de las funciones centrales de nuestra glándula suprarrenal es producir cortisol, la principal hormona que nos ayuda a lidiar con el estrés crónico. Este proceso implica que el colesterol entre en un lado de la glándula suprarrenal y luego sufra una serie de 5 pasos de biotransformaciones antes de salir del otro lado de la glándula suprarrenal y entrar en la circulación como cortisol.
Cuando una persona tiene LOCAH hay un fallo en un paso de la vía del cortisol, por lo que inicialmente puede funcionar al 50% de lo normal, pero la glándula se abulta rápidamente (la hiperplasia) para poder satisfacer la demanda de cortisol del cuerpo. Sin embargo, aguas arriba del bloqueo las hormonas precursoras retroceden, como en un atasco de troncos, y flotan lateralmente en la glándula hacia una vía diferente que produce testosterona.
Síntomas de glándulas suprarrenales hiperactivas
En el estudio presentado en el Congreso de la Sociedad Europea de Endocrinología, los autores sugieren que todos los pacientes con trastornos de ansiedad se sometan a una revisión de la función de la glándula tiroidea, ya que sus trastornos pueden provocar alteraciones psicoemocionales.
En la actualidad, hasta el 35% de la población joven (25-60 años) de los países desarrollados padece un trastorno de ansiedad. La ansiedad puede tener un grave impacto en la calidad de vida de las personas y en su capacidad para trabajar y socializar, y los medicamentos contra la ansiedad no siempre tienen un efecto duradero. Los exámenes actuales de los trastornos de ansiedad suelen centrarse en la disfunción del sistema nervioso y no tienen en cuenta el papel del sistema endocrino.
La glándula tiroides produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) que son esenciales para regular la función cardíaca, muscular y digestiva, el desarrollo del cerebro y el mantenimiento de los huesos. La inflamación autoinmune del tiroides se produce cuando nuestro cuerpo produce erróneamente anticuerpos que atacan a la glándula y causan daños. Estudios recientes indican que los trastornos de ansiedad pueden estar asociados a la disfunción de la glándula tiroidea. Por lo tanto, es importante entender cómo esto puede contribuir a la ansiedad, para que los pacientes puedan ser tratados con mayor eficacia.
